к факторам, способствующим ожирению относятся:

• особенности генотипа
• конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза
• нарушения функции центров аппетита и сытости.

Имеют значение

• психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в период грудного и детского возраста
• семейные и национальные привычки в питании
• условия цивилизации
• социальное положение и другие.

Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями. Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения. При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80% случаев, при наличии ожирения у одного из родителей - в 40%, и при отсутствии ожирения у родителейв 10%, случаев. Наследственный фактор рассматривается как полигенный. И здесь учитывают наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма жировых клеток (адипоцитов), «культуральных», семейных поведенческих особенностей человека в питании.

Конституции жировой ткани (гиперпластический и гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении имеют место и тот и другой типы, т.е. выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества. При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов. После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению. Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре беременности и в первый год жизни. Перекармливание беременной женщины и ребенка в грудном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению.

Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи, включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания. Органические нарушения часто связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями. Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств.

У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения. Еда - это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха. В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, «залечивания» душевных ран. В немецкой литературе существует термин: «сожрать сало печали». Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к чрезмерному потреблению пищи. Еда может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви.

Частота ожирения в популяции ассоциируется с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка. Социальный статус играет роль в развитии ожирения. У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляется более высокий жизненный уровень. Особенно это касается женщин. Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела. У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела имеется у лиц с высоким жизненным уровнем. Если женщины, заинтересованные в карьерном росте, в большей степени заботятся о правильном питании, то мужчины - нет, для них величина форм и дородность - это проявление богатства, уважения и почета.

Так или иначе, человек с ожирением - это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе. Многие пациенты открыто говорят: «Еда-это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни». Пациент, придерживающийся определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи со стороны врача это может привести к низкой эффективности правильно подобранной диеты.

Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам, регулирующим приход и расход энергии. Именно от взаимодействия вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи. При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов. Нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, не играют сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания. При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, за счет снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо. Известно, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (рТЗ), который физиологически неактивен. При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый «Low ТЗ syndrom», то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4. Становится понятным, почему больные ожирением недостаточно снижают массу тела на определенном этапе диетотерапии.

Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна, поддерживать эту новую массу тела очень трудно. Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свой вес и повторно его набирали. Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже. Предполагают следующие механизмы, которые участвуют в этих процессах.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность.

Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи. Кроме того, в условиях гиперинсулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов. Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать к повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение. Доказывается, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным типом ожирения. При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Одним из важнейших стало открытие в 1994 г. гена ob и его продукта — белка лептина (от греч. leptos-«тонкий»), позволившее установить закономерности регуляции количества жировой ткани в организме млекопитающих в зависимости от энергетических потребностей. Гормон лептин вырабатывается адипоцитами в «сытом» состоянии, то есть когда клетка накопила достаточное количество жира. Лептин также называют гормоном сытости, он посылает в наш мозг сигнал о том, что пора прекратить прием пищи. Синтез лептина стимулируется инсулином, глюкокортикоидами и зависит от размеров жировых клеток. Лептин является гипоталамическим стимулятором основного обмена и термогенеза. При ожирении наблюдается недостаток лептина, но чаще - резистентность рецепторов клеток к его действию. Попытки лечить ожирение введением рекомбинантного лептина оказались не очень успешными: снижение массы тела было незначительным.

В настоящее время изучается роль еще одного пептидного гормона - грелина. Он был открыт в 1999 году как первый циркулирующий гормон «голода». Грелин действует наоборот, сигнализируя мозгу, что мы сильно голодны. В экспериментах на животных вводят антитела против грелина, что способствует уменьшению количества съедаемой пищи и похудению.

Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения.